И. Ташева‡, С. Кафалиева‡Академик редактор: Мария Недевска © И. Ташева, С. Кафалиева. Това е статия отворен достъп разпространява под условията на Creative Commons Attribution License (CC BY 4.0), която позволява използване без ограничения, разпространение, и възпроизвеждане на всякакъв носител, при условие на оригиналния автор и източник са кредитирани. Цитат:
Ташева И, Кафалиева С (2022) Остър коронарен синдром и исхемичен мозъчен инсулт в хода на COVID-19 инфекция. Interventional Cardiology Forum 2: 18-24. https://doi.org/10.3897/icf.2.e82491 |  |
Пандемията от Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2 (SARS-CoV-2) се разпространи бързо по света с 314 милиона заразени и 5 милиона жертви (към декември 2021 г.) в световен мащаб. SARS-CoV-2 се оказа не само причиняващ вирусна пневмония, но и причина за сериозни последици за сърдечно-съдовата система. Доказано е, че COVID-19 може да се усложни с остър коронарен синдром посредством руптура на плака, вазоспазъм или микротромби вследствие на системното възпаление или цитокиновата буря. Допълнителна роля към това играят хиперимунният отговор, както и ендотелната дисфункция, които допринасят за хиперкоагула-ционото състояние. Силно вероятно е високият инфламаторен товар да е причина за появата на de novo коронарни лезии. Представяме клиничен случай на 53-годишен мъж, презентиращ се с токси-инфекциозен синдром, стенокардна симптоматика и диспнея. Проведените параклинични и клинични изследвания обективизираха остър коронарен синдром без ST-елевация, левокамерна тромбоза, активна SARS-CoV-2 инфекция и двустранна интерстициална пневмония. Пациентът беше лекуван с перкутанна коронарна интевенция на LAD с имплантация на медикамент-из-лъчващ стент, антикогулантна терапия, двойна антиагрегантна и противовъзпалителна терапия, бета-блокер и АСЕ инхибитор. На 4-ия ден от хоспитализацията реализира исхемичен мозъчен инсулт в басейна на лявата средномозъчна артерия. Нашият клиничен случай демонстрира, уникалните протромботични свойства на SARS-CoV-2, обусловени от различни механизми и услож-няващи се с тромбоемболични инциденти.
I. Tasheva§, S. Kafalieva§Academic editor: Maria Nedevska © I. Tasheva, S. Kafalieva. This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (CC BY 4.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited. Citation:
Tasheva I, Kafalieva S (2022) Acute coronary syndrome and ischemic stroke in the course of COVID-19 infection. Interventional Cardiology Forum 2: 18-24. https://doi.org/10.3897/icf.2.e82491 | |
The Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2 (SARS-Cov-2) pandemic has spread rapidly worldwide with 314 million infected and 5 million deceased worldwide (as of December 2021). SARS-Cov-2 has been shown to not only cause viral pneumonia, but also to lead to serious effects on the cardiovascular system. It has been proven that COVID-19 can be complicated by the Acute Coronary Syndrome through plaque rupture, vasospasm or microthrombi due to systemic inflammation or cytokine storm. An additional role is played by the hyperimmune response as well as the endothelial dysfunction, which contribute to the hypercoagulable state. Тhere is a strong possibility that the high inflammatory load is the cause of de novo coronary lesions. We present a clinical case of a 53-year-old man presenting with toxico-infectious syndrome, angina and dyspnea. Conducted paraclinical and clinical studies showed acut coronary syndrome without ST-elevation, left ventricular thrombosis, active SARS-CoV-2 infection and bilateral interstitial pneumonia. The patient was treated with percutaneous coronary intervention of LAD with drug-eluting stent, anticoagulant therapy, dual antiplatelet and anti-inflamatory therapy, beta blocker and ACE-inhibitor. On the 4th day of hospitalization the patient realized Left Middle Cerebral Artery Stroke. Our clinical case demonstrates unique prothromobotic properties of SARS-CoV-2, due to different mechanisms and complicated by thromboembolic events.